O fator RH de grupos sanguíneos
Um terceiro sistema de grupos sanguíneos foi descoberto a
partir dos experimentos desenvolvidos por Landsteiner e Wiener, em 1940, com
sangue de macaco do gênero Rhesus. Esses pesquisadores verificaram
que ao se injetar o sangue desse macaco em cobaias, havia produção de
anticorpos para combater as hemácias introduzidas.
Ao centrifugar o sangue das cobaias obteve-se o soro que
continha anticorpos anti-Rh e que poderia aglutinar as hemácias do macaco Rhesus.
As conclusões daí obtidas levariam a descoberta de um antígeno de membrana que
foi denominado Rh (Rhesus), que existia nesta espécie e não
em outras como as de cobaia e, portanto, estimulavam a produção anticorpos,
denominados anti-Rh.
Há neste momento uma inferência evolutiva: se as proteínas
que existem nas hemácias de vários animais podem se assemelhar isto pode ser um
indício de evolução. Na espécie humana, por exemplo, temos vários tipos de
sistemas sanguíneos e que podem ser observados em outras espécies principalmente
de macacos superiores.
Analisando o sangue de muitos indivíduos da espécie humana,
Landsteiner verificou que, ao misturar gotas de sangue dos indivíduos com o
soro contendo anti-Rh, cerca de 85% dos indivíduos apresentavam
aglutinação (e pertenciam a raça branca) e 15% não apresentavam. Definiu-se,
assim, "o grupo sanguíneo Rh +” (apresentavam
o antígeno Rh), e "o grupo Rh -" (não
apresentavam o antígeno Rh).
No plasma não ocorre naturalmente o anticorpo anti-Rh, de
modo semelhante ao que acontece no sistema Mn. O anticorpo, no entanto, pode
ser formado se uma pessoa do grupo Rh -, recebe sangue de uma
pessoa do grupo Rh +. Esses problemas nas transfusões de sangue
não são tão graves, a não ser que as transfusões ocorram repetidas vezes, como
também é o caso do sistema MN.
A Herança do Sistema Rh
Três pares de genes estão envolvidos na herança do fator Rh,
tratando-se portanto, de casos de alelos múltiplos.
Fenótipos
|
Genótipos
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Rh+
|
RR ou Rr
|
Rh-
|
rr
|
Para simplificar, no
entanto, considera-se o envolvimento de apenas um desses pares na produção do
fator Rh, motivo pelo qual passa a ser considerado um caso de herança
mendeliana simples. O gene R, dominante, determina a presença do
fator Rh, enquanto o gene r, recessivo, condiciona a ausência do
referido fator.
Doença hemolítica do recém-nascido ou eritroblastose
fetal
Uma doença provocada pelo fator Rh é a eritroblastose fetal
ou doença hemolítica do recém-nascido, caracterizada pela destruição das
hemácias do feto ou do recém-nascido. As consequências desta doença são graves,
podendo levar a criança à morte.
Durante a gestação ocorre passagem, através da placenta,
apenas de plasma da mãe para o filho e vice-versa devido à chamada
barreira hemato-placentária. Pode ocorrer, entretanto, acidentes vasculares na
placenta, o que permite a passagem de hemácias do feto para a circulação
materna. Nos casos em que o feto possui sangue fator rh positivo os
antígenos existentes em suas hemácias estimularão o sistema imune materno a
produzir anticorpos anti-Rh que ficarão no plasma materno e podem, por serem da
classe IgG, passar pela BHP provocando lise nas hemácias fetais. A produção
de anticorpos obedece a uma cascata de eventos (ver imunidade humoral) e por
isto a produção de anticorpos é lenta e a quantidade pequena num
primeiro. A partir da segunda gestação, ou após a sensibilização por transfusão
sanguínea, se o filho é Rh + novamente, o organismo materno já conterá
anticorpos para aquele antígeno e o feto poderá desenvolver a DHPN ou eritroblastose
fetal.
O diagnóstico pode ser feito pela tipagem sanguínea da mãe e
do pai precocemente e durante a gestação o teste de Coombs que utiliza
anti-anticorpo humano pode detectar se está havendo a produção de anticorpos
pela mãe e providências podem ser tomadas. Uma transfusão, recebendo sangue Rh
-, pode ser feita até mesmo intra-útero já que Goiânia está se tornando
referência em fertilização in vitro. O sangue Rh - não possui hemácias com
fator Rh e não podem ser reconhecidas como estranhas e destruídas pelos
anticorpos recebidos da mãe. Após cerca de 120 dias, as hemácias serão
substituídas por outras produzidas pelo próprio indivíduo. O sangue novamente
será do tipo Rh +, mas o feto já não correrá mais perigo.
Os sintomas no RN que podem ser observados são anemia (devida
à destruição de hemácias pelos anticorpos), icterícia (a
destruição de hemácias aumentada levará a produção maior de bilirrubina
indireta que não pode ser convertida no fígado), e após sua persistência o
aparecimento de uma doença chamada Kernicterus que corresponde ao
depósito de bilirrubina nos núcleos da base cerebrais o que gerará retardo no
RN.
O sistema MN de grupos sanguíneos
Dois outros antígenos foram encontrados na superfície das hemácias humanas, sendo denominados M e N. Analisando o sangue de diversas pessoas, verificou-se que em algumas existia apenas o antígeno M, em outras somente o N e várias pessoas possuíam os dois antígenos. Foi possível concluir então que existiam três grupos nesse sistema: M, N e MN.
Fenótipos
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Genótipos
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M
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LM LM
|
N
|
LNLN
|
MN
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LM LN
|
Os genes que condicionam a produção desses antígenos são apenas dois: L M e L N (a letra L é a inicial do descobridor, Landsteiner). Trata-se de um caso de herança mendeliana simples. O genótipo L ML M, condiciona a produção do antígeno M, e L NL N, a do antígeno N. Entre L M e L N há co-dominância, de modo que pessoas com genótipo L ML N produzem os dois tipos de antígenos
Transfusões no Sistema MN
A produção de anticorpos anti-M ou anti-N ocorre somente após sensibilização (você verá isso no sistema RH). Assim, não haverá reação de incompatibilidade se uma pessoa que pertence ao grupo M, por exemplo, receber o sangue tipo N, a não ser que ela esteja sensibilizada por transfusões anteriores.
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